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Metabolismo basal medio

HEALTH & LIFE: NUGGETS DE POLLO CASEROS El genoma codificado en este ADN incluye los genes necesarios para la síntesis de 13 polipéptidos que forman parte de las subunidades de la cadena respiratoria mitocondrial, esenciales para los organismos con metabolismo aeróbico. Otra de las “piedras en el zapato” o de las “patas flojas” de las teorías hereditarias de Mendel tiene que ver con aquellos genes que controlan la aparición de más de un fenotipo o característica visible, como es el caso de los genes pleiotrópicos.

En otras palabras, existen numerosas influencias epigenéticas que pueden modificar los patrones hereditarios de cualquier rasgo, lo que resulta en una “desviación” de las leyes de Mendel. La ocurrencia de estas variaciones en los patrones hereditarios puede atribuírsele a las diversas interacciones que tienen los genes con otros componentes celulares, además del hecho de que cada uno está sujeto a regulación y variación en cualquiera de las etapas de transcripción, corte y empalme, traducción, plegamiento de proteínas, oligomerización, traslocación y compartimentación dentro de la célula y para su exportación. Este astuto monje austríaco observó cuidadosamente la segregación de los genes parentales y su aparición en la descendencia como caracteres dominantes y recesivos.

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Ictericia (fisiopatología y metabolismo de la bilirrubina.. En sus trabajos, Mendel tampoco consideró la herencia de ciertos alelos que puede impedir la supervivencia de la descendencia cuando se encuentra en la forma homocigota o heterocigota; estos son los alelos letales. Este fenómeno es una excepción a la primera ley de Mendel, que establece que solo uno de los dos alelos presentes en cada parental es transmitido a la descendencia y, según las leyes cromosómicas de la herencia, solo uno de los cromosomas homólogos parentales puede ser transmitido a la siguiente generación.

Para que este compuesto pueda ingresar al ciclo de Krebs debe ser transformado en acetil CoA. Esta ruta metabólica de cuatro pasos: oxidación, hidratación, oxidación y tiólisis, que se repite hasta quedar como producto final dos molécula de acetil CoA. Esta ruta ocurre en un organelo especializado llamado glioxisoma, presente únicamente en plantas y otros organismos, como protozoarios. En los animales todos los carbonos del acetil CoA son oxidados hasta CO2, que no es útil para una ruta de biosíntesis. La acetil CoA es el combustible necesario para iniciar este ciclo. La acetil coenzima A es transformada en succinato y puede incorporarse nuevamente en el ciclo del ácido de Krebs. El citrato es transformado en acetil coezima A y en oxalacetato por la encima ATP citrato liasa. Productos para acelerar el metabolismo y adelgazar . Cuando los niveles de glucosa son altos, la cantidad de citrato también incrementa.

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La acetil coenzima A es condensada junto con una molécula de ácido oxalacético en citrato, reacción catalizada por la enzima citrato sintasa. De la misma forma, el etanol sirve como fuente de carbonos para la acetilización por medio de la enzima alcohol deshidrogenasa. Tal como se mencionó anteriormente, la formación de la acetil CoA puede llevarse a cabo dentro o fuera de la mitocondria, y depende de los niveles de glucosa presentes en el medio. Otra de las características de la acetil CoA es que con su oxidación se produce energía. Para ello, una molécula de ATP se escinde para aportar la energía que permite dicha unión. Este proceso consta de la unión del ácido graso a la CoA. La impronta genómica consiste en una serie de “marcas” epigenéticas que caracterizan a ciertos genes o regiones genómicas completas y que resultan del tránsito genómico del macho o de la hembra por el proceso de la gametogénesis.

Este fenómeno hereditario incrementa la diversidad de los rasgos que son codificados por un gen y, adicionalmente, estos genes también pueden experimentar patrones de dominancia incompleta y codominancia además de la dominancia simple o completa. Existe un desorden genético en los humanos conocido como el síndrome de Marfan, que es causado por una mutación en un solo gen que afecta simultáneamente el crecimiento y el desarrollo (estatura, visión y función cardíaca, entre otras). En los seres humanos esto es sumamente común y es el caso de rasgos como la estatura, el color de los ojos, del cabello y de la piel, así como el riesgo de padecimiento de algunas enfermedades. En los seres humanos y muchos animales también existen rasgos que se encuentran en alguno de los dos cromosomas sexuales y que son transmitidos a través de la reproducción sexual.

Quizá una de las principales debilidades de la herencia mendeliana está representada por los rasgos que son codificados por más de un alelo, cosa que es bastante común en los humanos y en muchos otros seres vivos. Los principales patrones de herencia mendeliana que han sido descritos para algunas enfermedades son: autosómico recesivo, autosómico dominante y ligado al cromosoma X, que se suman a los patrones de dominancia y recesividad descritos por Mendel. Con “herencia no mendeliana” nos referimos a cualquier patrón de herencia en el cual los caracteres heredados no segreguen de acuerdo con lo estipulado por las leyes de Mendel. En 1865, Gregor Mendel, considerado como el “padre de la genética”, realizó una serie de cruces experimentales con plantas de guisantes, cuyos resultados lo condujeron a proponer unos postulados (las leyes de Mendel) que buscaban dar una explicación lógica a la herencia de los caracteres entre padres e hijos.

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La herencia mendeliana se refiere a un patrón hereditario que cumple con las leyes de la segregación y de la distribución independiente, según las cuales un gen heredado de cualquier parental segrega en los gametos con una frecuencia equivalente o, mejor dicho, con la misma probabilidad. Existen características que están controladas por más de un gen (con sus alelos) y que, además, son fuertemente controladas por el ambiente. Se trata de un caso considerado como un excelente ejemplo del patrón de herencia no mendeliana llamado pleiotropía, en el cual un solo gen controla diversas características. Se trata de una excepción a la regla puesto que la disomía uniparental se trata de la herencia de ambas copias de un cromosoma homólogo de uno de los parentales. A los patrones de herencia en los cuales la expresión de una enfermedad depende de los alelos específicos que son heredados de cualquiera de los dos padres se le conoce como el efecto de origen parental.

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En otras palabras, el alelo recesivo no es “enmascarado” por la expresión del alelo dominante en la pareja alélica, sino que ambos se expresan y se observa, en el fenotipo, una mezcla de los dos rasgos. Ambos tipos de “marcas” modulan permanentemente la expresión de los genes sobre los que se encuentran, modificando sus patrones de transmisión a la siguiente generación. Los alelos letales usualmente se relacionan con mutaciones o defectos en genes que son estrictamente necesarios para la supervivencia, que cuando son transmitidas a la siguiente generación (dichas mutaciones), dependiendo de la homocigosis o la heterocigosis de los individuos, resultan letales. El ADN mitocondrial también transmite información de una generación a otra, tal y como lo hace el que está contenido en el núcleo de todas las células eucariotas. Aquellos rasgos que resultan de mutaciones en el genoma mitocondrial exhiben un patrón de segregación específica que ha sido llamado “herencia mitocondrial”, que usualmente ocurre a través de la línea materna, ya que el óvulo aporta el complemento total del ADN mitocondrial y ninguna mitocondria es aportada por el esperma.